封面故事：

　　加拿大北極群島對(duì)海平面上升的貢獻(xiàn)

　　加拿大北極群島包含冰層之外全球陸地冰的1/3，但其對(duì)海平面變化的貢獻(xiàn)卻在很大程度上不為人們所知。Gardner等人利用三種獨(dú)立方法計(jì)算出，2007～2009年間該群島的物質(zhì)損失為每年920±120億噸，大約是2004～2006年間的三倍，與夏季氣溫較高的事實(shí)一致。這個(gè)記錄時(shí)間太多，無(wú)法得出一個(gè)關(guān)于更長(zhǎng)趨勢(shì)的確定結(jié)論，但加拿大北極群島顯然是海平面上升的一個(gè)重要貢獻(xiàn)因子。本期封面所示為Devon Island冰蓋內(nèi)的一個(gè)冰川內(nèi)融化通道。

　　“反阿爾法粒子”已被檢測(cè)到

　　阿爾法粒子（由兩個(gè)質(zhì)子和兩個(gè)中子組成的氦元素的原子核）是一個(gè)世紀(jì)以前由歐內(nèi)斯特·盧瑟福發(fā)現(xiàn)的。現(xiàn)在，它的反物質(zhì)對(duì)應(yīng)體，即兩個(gè)反質(zhì)子和兩個(gè)反中子，已被美國(guó)布魯克海文國(guó)家實(shí)驗(yàn)室的“相對(duì)論性重離子對(duì)撞機(jī)”檢測(cè)到。STAR Collaboration已檢測(cè)到了“反阿爾法粒子”，它是迄今所觀(guān)察到的最重的“反原子核”，其產(chǎn)率與熱力學(xué)和聚合核合成模型的預(yù)期是一致的。

　　地球內(nèi)核的熔化

　　David Gubbins及其同事發(fā)表的“地球發(fā)電機(jī)”模擬研究結(jié)果表明，在地核—地幔邊界上的熱流動(dòng)的變化被轉(zhuǎn)移到了內(nèi)核邊界。他們發(fā)現(xiàn)，這些變化可以大到足以引起熱量向內(nèi)核流動(dòng)，而且如果這種情況發(fā)生在地球內(nèi)部時(shí)，會(huì)引起局部熔化。這種熔化將釋放出重的液體，它將形成一個(gè)具有可變組成的層，從而為在緊靠?jī)?nèi)核邊界之上處所看到的地震速度異常提供了一個(gè)簡(jiǎn)單的解釋。局部熔化和凝固還可能為內(nèi)核本身中的地震異常提供一個(gè)機(jī)制。

　　掌握物種滅絕速度的方法

　　人們普遍認(rèn)為地球正面臨一個(gè)生物多樣性危機(jī)，但估計(jì)滅絕速度卻仍是一個(gè)難度非常大的工作，尤其是因?yàn)橐_定某一個(gè)物種的最后一個(gè)個(gè)體何時(shí)確已死亡幾乎是不可能的。Fangliang He和Stephen Hubbell發(fā)現(xiàn)，估計(jì)滅絕速度的一個(gè)廣泛應(yīng)用的間接方法（基于對(duì)物種—區(qū)域關(guān)系數(shù)據(jù)的回推）傾向于夸大這一問(wèn)題。作為一個(gè)例子，他們引述了關(guān)于美國(guó)雀形目鳥(niǎo)類(lèi)的數(shù)據(jù)。He 和 Hubbell強(qiáng)調(diào)，生境喪失對(duì)于生物多樣性來(lái)說(shuō)仍是一個(gè)現(xiàn)實(shí)的、越來(lái)越大的威脅，盡管我們還需要去研究對(duì)這種狀況進(jìn)行監(jiān)測(cè)的更為可靠的手段。

　　產(chǎn)生“創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙”的原因

　　很多人都經(jīng)歷過(guò)創(chuàng)傷事件，但有些人相對(duì)來(lái)說(shuō)似乎未受影響，而另一些人則會(huì)有“創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙”。現(xiàn)在，用小鼠進(jìn)行的研究工作識(shí)別出了個(gè)體之間這一巨大差異的一個(gè)可能原因。在緊張過(guò)程中，絲氨酸蛋白酶（neuropsin）通過(guò)調(diào)控EphB2/NMDA受體相互作用，在杏仁核中引發(fā)彈性，誘導(dǎo)與恐懼相關(guān)的基因Fkbp5v的表達(dá)。沒(méi)有neuropsin的小鼠不會(huì)由于應(yīng)激而表現(xiàn)出同樣的動(dòng)態(tài)彈性。這些結(jié)果凸顯了分子通道在焦慮等復(fù)雜行為的表現(xiàn)中的重要性，也表明Eph 和NMDA受體是可能的治療目標(biāo)。

　　植物根中的細(xì)胞結(jié)構(gòu)

　　在植物中，內(nèi)胚層是一個(gè)根細(xì)胞層，它通過(guò)“Casparian strips”（1865年由Robert Caspary首次注意到的細(xì)胞壁的疏水修飾）將外細(xì)胞層與內(nèi)細(xì)胞層分開(kāi)。這個(gè)區(qū)域在層內(nèi)的細(xì)胞間形成一個(gè)網(wǎng)絡(luò)，將細(xì)胞外的空間密封起來(lái)，從而起“緊密接頭”的作用，為相鄰的動(dòng)物上皮細(xì)胞之間提供了密封層。盡管它們?cè)陴B(yǎng)分吸收中很重要，但人們對(duì)決定“Casparian strips”的形成及精確位置的分子因素卻知之甚少。現(xiàn)在，Roppolo等人識(shí)別出一組新的跨膜蛋白，名叫CASPs，它們?cè)趦?nèi)胚層胞質(zhì)膜內(nèi)形成一個(gè)環(huán)狀區(qū)域，決定“Casparian strips”的位置和結(jié)構(gòu)。

　　依賴(lài)于BCL6的白血病抗藥性

　　定向癌癥療法經(jīng)常會(huì)涉及到抗藥性，這是一個(gè)已在“酪氨酸激酶抑制因子”（TKIs，廣泛用來(lái)治療由BCR ABL1驅(qū)動(dòng)的白血病）中觀(guān)察到的現(xiàn)象。Markus Mueschen及其同事介紹了白血病中一個(gè)新的、依賴(lài)于BCL6的抗藥性機(jī)制，通過(guò)該機(jī)制，由TKIs誘導(dǎo)的BCL6的增多使白血病細(xì)胞能夠應(yīng)對(duì)急性致癌基因剔除。BCL6的定向抑制可以減少具有抗藥性的和能夠自我更新的能引起白血病的細(xì)胞數(shù)量。在攜帶BCR ABL1突變的急性白血病細(xì)胞的異種移植模型中，BCR ABL1和BCL6的同時(shí)抑制會(huì)防止抗藥性，增強(qiáng)抗癌反應(yīng)。